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專業(yè)版 總統(tǒng)“命”不一定人人有 總統(tǒng)病可能會人人得
發(fā)布者: 新希望醫(yī)療 瀏覽次數(shù): 0
近日，白宮新聞秘書萊維特在記者會上說：“對特朗普腿部的超聲檢查顯示，他患有慢性靜脈功能不全?！斑@是一種常見疾病，尤其在70歲以上人群中更為普遍?！睘榇耍P者為了更好讓大家認識慢性靜脈疾病，特別轉(zhuǎn)載發(fā)表于中華醫(yī)學雜志的《中國慢性靜脈疾病診斷與治療指南》2019,99(39) : 3047-3061. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2019.39.003；讓大家更科學的認識和了解慢性靜脈疾病，并做好相關(guān)預防，避免及減輕相關(guān)病癥的發(fā)生。以下為指南原文：
中國慢性靜脈疾病診斷與治療指南
· 海峽兩岸醫(yī)藥衛(wèi)生交流協(xié)會血管外科分會
· 中國研究型醫(yī)院學會血管醫(yī)學專業(yè)委員會
中華醫(yī)學雜志, 2019,99(39) : 3047-3061. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2019.39.003引用本文: 中華醫(yī)學會外科學分會血管外科學組, 中國醫(yī)師協(xié)會血管外科醫(yī)師分會, 中國醫(yī)療保健國際交流促進會血管外科分會, 等. 中國慢性靜脈疾病診斷與治療指南 [J] . 中華醫(yī)學雜志,2019, 99(39) : 3047-3061. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2019.39.003.
慢性靜脈疾病（CVD）是常見的血管疾病，發(fā)病率隨著年齡的增長而增加，平均發(fā)病年齡為53.4歲，女性發(fā)病率（67.5%）高于男性[1]。CVD是指靜脈的結(jié)構(gòu)或功能異常使靜脈血回流不暢、靜脈壓力過高導致的一系列癥狀和體征為特征的綜合征，以下肢沉重、疲勞和脹痛、水腫、靜脈曲張、皮膚營養(yǎng)改變和靜脈潰瘍?yōu)橹饕R床表現(xiàn)[2]。靜脈疾病約占血管外科疾病的60%，2011年，由國際靜脈聯(lián)盟（UIP）組織的迄今為止靜脈領(lǐng)域最大規(guī)模的流行病學調(diào)查顯示[3]，在50歲左右的下肢不適人群中，CVD的發(fā)生率為63.9%。在中國，下肢靜脈疾病的患病率為8.89%，即有近1億的患者[4]。每年新發(fā)病率為0.5%~3.0%，其中靜脈性潰瘍占1.5%。
病因及發(fā)病機制
（一）病因
根據(jù)病因可將CVD分為三大類：原發(fā)性、繼發(fā)性及先天性。以原發(fā)性居多，約為66%；繼發(fā)性25%，先天性不足1%，其他原因占8%[5]。導致CVD發(fā)生的因素有：（1）靜脈反流：由靜脈瓣膜功能不全引起的血液反流導致的靜脈高壓是原發(fā)性CVD的最常見病因[6]。（2）靜脈回流障礙：因先天性或后天性因素導致近端靜脈阻塞、靜脈回流障礙可引起靜脈高壓，包括深靜脈血栓形成后綜合征（post-thrombotic syndrome，PTS）、布加綜合征（Budd-Chiari syndrome，BCS）、下腔靜脈綜合征、髂靜脈壓迫綜合征（也稱Cockett綜合征或May-Thurner綜合征）等。PTS是繼發(fā)性CVD最常見的病因[2]。（3）先天發(fā)育異常：先天性靜脈畸形骨肥大綜合征，即K-T綜合征（Klippel-Trenaunay syndrome，KTS）等。（4）遺傳因素：研究發(fā)現(xiàn)55.2%的CVD患者具有家族史，雖然目前尚未發(fā)現(xiàn)明確的遺傳特定因素，但家族聚集現(xiàn)象表明CVD與遺傳有關(guān)[7]。（5）其他因素：靜坐、孕婦、女性、吸煙、肥胖等都是CVD的高危因素[1,8]。
（二）發(fā)病機制
CVD是一種隨年齡增長而加重的進展性炎癥反應性疾病，病理改變是由于慢性炎癥及血流紊亂的共同作用所導致[9]。下肢靜脈高壓是CVD的主要病理生理改變，起因于靜脈反流、靜脈阻塞、靜脈壁薄弱和腓腸肌泵功能不全[10]。慢性炎癥在CVD的發(fā)展中起著關(guān)鍵作用。
1．下肢靜脈高壓：
下肢持續(xù)的靜脈高壓增加毛細血管后血管透壁壓，引起皮膚毛細血管損傷、局部血液循環(huán)和組織吸收障礙、慢性炎癥反應、代謝產(chǎn)物堆積、組織營養(yǎng)不良、下肢水腫和皮膚營養(yǎng)改變，最終導致潰瘍形成。靜脈高壓產(chǎn)生的機制有：（1）靜脈瓣膜功能不全：由靜脈瓣膜功能不全引起的反流是導致下肢靜脈高壓的主要原因（約占77%~80%）。瓣膜伸長、撕裂、變薄、缺如或瓣葉黏附均可導致靜脈壁結(jié)構(gòu)改變，靜脈管壁擴張。下肢血液排空后又迅速被動脈供血及反流的血液填充，使站立后靜脈壓迅速升高并維持在一個較高的水平。如淺靜脈瓣膜功能不全（隱-股靜脈瓣和隱-腘靜脈瓣），高壓靜脈血流從深靜脈反流至淺靜脈系統(tǒng)，導致靜脈高壓和靜脈曲張。（2）靜脈回流障礙：可由先天性或后天性因素導致。由于靜脈回流受限，肌肉收縮時可產(chǎn)生靜脈高壓。（3）腓腸肌泵功能不全：肌泵是下肢靜脈回流的動力來源，腓腸肌的收縮可排出超過小腿總?cè)萘?0%的靜脈血，使靜脈壓下降。腓腸肌的收縮能力、前負荷、后負荷的變化都會對肌泵的效能產(chǎn)生影響。如靜脈瓣膜功能不全，肌泵活動降低靜脈壓的作用就被削弱。如果合并穿通靜脈瓣膜功能不全，腓腸肌收縮產(chǎn)生的高壓靜脈血可反流至淺靜脈系統(tǒng)及皮膚微循環(huán)系統(tǒng)[11]。
2．慢性炎癥反應：
長期的靜脈高壓是導致靜脈性潰瘍的關(guān)鍵因素。在疾病初始階段，靜脈高壓和血液蓄積可使靜脈壁擴張、瓣膜受損。血管內(nèi)皮細胞因靜脈高壓而受損，從而激活白細胞，導致循環(huán)血中白細胞表達L-選擇蛋白和CD11b減少。同時血漿中可溶性L-選擇蛋白、黏附分子ICAM-1、內(nèi)皮-白細胞黏附分子-1和血管細胞黏附分子-1增多，內(nèi)皮細胞黏附并浸潤至局部組織，血小板、單核細胞聚集，產(chǎn)生更多的炎癥介質(zhì)和細胞黏附因子而致慢性炎癥反應。隨著疾病的發(fā)展，在迂曲和擴張的毛細血管周圍形成了"纖維蛋白袖套" ，阻礙了血氧的彌散；同時，慢性炎癥反應產(chǎn)生較多的基質(zhì)金屬蛋白酶，導致細胞外基質(zhì)過度降解，促進足靴區(qū)皮膚營養(yǎng)障礙性病變（色素沉著）和潰瘍形成。因此，慢性炎癥反應和靜脈壁內(nèi)皮細胞功能不全在CVD的發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用[12]。
3．靜脈微循環(huán)受損：
靜脈高壓傳遞至微循環(huán)，導致毛細血管床變形以及內(nèi)皮間隙增寬、通透性增高，組織間隙液體、代謝產(chǎn)物等聚積，引起皮膚病理性損害。腓腸肌的毛細血管床損害，則使小腿肌泵功能減退。
4．遺傳易感性：
家族發(fā)病的聚集現(xiàn)象表明CVD與遺傳有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)[8, 13]，F(xiàn)OXC2、HFE和MMPs等基因表達水平與靜脈曲張、CVI或靜脈潰瘍密切相關(guān)，但目前尚未發(fā)現(xiàn)明確的遺傳特定基因。雙親有CVD病史的，后代發(fā)病率可高達90%；單親有CVD病史的，后代發(fā)病率為25%；而無家族史的，后代發(fā)病率僅20%。
診斷及CEAP分級
慢性靜脈疾病的診斷方法有很多，以下肢靜脈曲張為例，根據(jù)臨床表現(xiàn)，診斷并不困難，但是需要必要的檢查，以明確下肢深淺靜脈和穿通靜脈的情況，才能做出確切的診斷。
一、主要診斷方法
1．病史詢問和體檢：
通過詳細的病史詢問和體檢，了解疾病的臨床癥狀和體征[14]。
2．傳統(tǒng)的檢查方法：
（1）大隱靜脈瓣膜功能試驗（Trendelenburg試驗）：即屈氏試驗，用來判定隱股靜脈瓣膜和大隱靜脈瓣膜功能是否完善，對推斷穿通靜脈有無功能不全有一定意義，但不能說明大隱靜脈曲張是原發(fā)性還是繼發(fā)性。（2）深靜脈通暢試驗（Perthes試驗）：即潘氏試驗，用來判斷深靜脈是否通暢，但不能確定病變部位、范圍和程度。（3）穿通靜脈瓣膜功能試驗（Pratt試驗）：可依次檢查下肢任何節(jié)段是否存在反流的穿通靜脈，但無法準確定位。此三種檢查方法可用于門診初步篩查，但不能作為診斷和指導治療的依據(jù)。
3．彩色多普勒超聲檢查：
血管多普勒超聲檢查可以明確診斷靜脈有無阻塞和反流，能提供可靠的診斷依據(jù)，安全、無創(chuàng)、方便、重復性強、準確率高，是靜脈疾病首選的輔助檢查手段。對于髂外靜脈、股靜脈、腘靜脈的阻塞，診斷的陽性率和準確率高，但對于髂總靜脈的顯示，由于受到骨盆及腸道氣體的影響，準確率較低（約60%）。反流時間的測定可對反流程度進行量化：如在0.5~1.0 s之間，可診斷有反流；≥1.0 s~<2.0 s為輕度反流；≥2.0~<3.0 s為中度反流；≥3.0 s為重度反流，同時應參考反流速度[15]。
4．靜脈造影（包括順行和逆行靜脈造影）：
靜脈造影是檢查靜脈系統(tǒng)病變的有效方法，對于深靜脈瓣膜功能不全、髂靜脈受壓、先天性下肢靜脈發(fā)育畸形有不可替代的優(yōu)勢，能夠直觀地反映出下肢靜脈的形態(tài)、病變或阻塞的部位以及反流的程度。臨床有順行造影或逆行造影兩種。如彩超高度懷疑反流或梗阻但診斷不明確，以及在介入治療前，可根據(jù)具體情況選擇順行造影或逆行造影。
5．CT靜脈造影（CTV）和磁共振靜脈造影（MRV）：
可用于靜脈阻塞性疾病和先天性靜脈疾病的診斷。具有簡便易行、空間分辨率高、假陽性率低等優(yōu)點。
6．動態(tài)靜脈壓測定：
在患者確診為深靜脈反流或回流障礙病變后，本檢測可以了解靜脈高壓病情的嚴重程度。
7．D-二聚體檢測：
適用于篩查急性DVT患者，D-二聚體正常時，基本可排除急性深靜脈血栓形成，其陰性預測值可達97%。
二、CEAP分級
1．CEAP分級：
1994年，美國靜脈論壇確定了慢性靜脈疾病的診斷和分級體系即CEAP，現(xiàn)在已廣泛應用于臨床診斷、分類、病例報告及療效評價（表1）。
表1
CEAP分級
2．CEAP分級的改進：
CEAP分級具有臨床實用性和可操作性，可較準確地反映疾病的臨床嚴重程度及病變范圍，較科學地評價手術(shù)前后患者癥狀和體征及靜脈功能的變化，有利于準確評價手術(shù)療效。但CEAP分級體系仍有一些不足之處，如臨床分級中有一些分級意義含糊、界限不清；解剖分段過于冗長和復雜；病理生理分類不適用于評價慢性靜脈功能不全的動態(tài)變化，無法量化評分。Rutherford 2000年對CEAP評分系統(tǒng)進行了改進，提出了靜脈臨床嚴重程度評分（VCSS）（表2）[16]。
靜脈臨床嚴重程度評分[17]
【推薦意見】
采用CEAP分級和VCSS評分系統(tǒng)評價慢性靜脈疾病的嚴重程度及其療效。
治療
一、藥物治療
有CVD癥狀和體征的患者都需要進行藥物治療。藥物治療可改善靜脈功能，緩解下肢沉重、酸脹不適、疼痛和水腫等臨床癥狀，促進潰瘍愈合[17,18]。
1．靜脈活性藥物（venoactive drugs，VADs）：
共同作用機制是增加靜脈張力，降低血管通透性，促進淋巴和靜脈回流，提高肌泵功能。適用于CVD各階段的患者，可與硬化劑治療、手術(shù)和（或）壓力治療聯(lián)合使用[19]。VADs使用至少3~6個月。常用的VADs包括：（1）七葉皂苷類：代表藥物為馬栗種子提取物，具有降低毛細血管滲透性，減少滲出，減輕水腫；增加靜脈張力，活化靜脈瓣膜，促進靜脈血液回流；清除自由基等作用[20]。國內(nèi)外應用廣泛，推薦劑量為每日口服100~150 mg。（2）黃酮類：主要成分為地奧司明。微?；兓S酮類的小腸吸收率是非微?；S酮類的2倍，具有靜脈抗炎作用，可抑制白細胞和血管內(nèi)皮細胞的相互作用。非微?；S酮類對緩解CVD癥狀也有較好療效，國內(nèi)外應用廣泛。（3）香豆素類：可降低毛細血管通透性，促進血液循環(huán)及增加血液流量，促進淋巴回流，有效減輕水腫[3]。
2．其他藥物治療：
（1）纖維蛋白分解藥物：可改善局部血液循環(huán)，逆轉(zhuǎn)皮膚損害，尤其對脂性硬皮病的炎癥反應和組織硬化的效果較好。臨床常用的藥物是康力龍、舒洛地特等。康力龍（促蛋白合成類固醇）通過降解微循環(huán)中的纖維蛋白改善皮膚及皮下營養(yǎng)，使脂性硬皮病患者獲益。舒洛地特具有血管內(nèi)皮修護、抗炎、抗血栓作用，口服可緩解癥狀，加速靜脈潰瘍愈合，預防深靜脈血栓復發(fā)和血栓后綜合征。（2）前列腺素E1（PGE1）：可降低皮膚病變的炎癥反應，抑制血小板聚集和改善肢體循環(huán)作用。對瘀滯性皮炎、脂性硬皮病和靜脈性潰瘍均有治療作用。（3）活血化瘀中藥：活血化瘀和軟堅散結(jié)中藥對皮膚損害有較好的治療效果。（4）非甾體抗炎藥物：對于脂性硬皮癥的復發(fā)和活動期，有良好的抗炎消腫和止痛作用。
二、壓力治療
壓力治療的理論依據(jù)是通過加壓抵消增加的靜脈高壓，增強肌泵功能，改善皮膚及皮下組織微循環(huán)血流動力學，促進靜脈回流。臥床患者淺靜脈壓力為20~25 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；直立時，35~40 mmHg方可壓縮淺表靜脈，完全阻斷所需壓力超過60 mmHg[21]。
壓力治療適用于：（1）血栓性淺靜脈炎；（2）DVT的預防，特別是靜脈術(shù)后DVT的預防；（3）對于慢性DVT有PTS癥狀的患者可使用有壓力梯度的彈力襪；（4）靜脈血栓手術(shù)后的壓迫；（5）妊娠期壓迫預防血栓形成；（6）慢性靜脈功能不全臨床各級病例的應用。
壓力治療常用的方法包括：（1）彈力襪壓力治療：多個臨床報道證明彈力襪在治療CVD和靜脈性潰瘍，預防非急性期的深靜脈血栓后綜合征（PTS）方面有明顯療效[22]。對于下肢靜脈性潰瘍的患者，壓力治療較不加壓力治療潰瘍愈合率更高；潰瘍已愈合者，壓力治療能夠減少潰瘍復發(fā)的風險。接受泡沫硬化劑注射治療的患者，可從術(shù)后聯(lián)合壓力治療中獲益，可使用醫(yī)用彈力襪或加壓繃帶。建議注射治療后穿著彈力襪（23~32 mmHg）3周。（2）彈性包扎壓力治療：彈性加壓包扎應達到并維持合適的壓力梯度。與簡單的包扎相比，多層包裹裝置能更長久地保持壓力，傷口滲出的吸收更好，能夠加速腿部潰瘍愈合。當患者對單純彈力襪治療無效時，可彈性包扎壓力治療。（3）輔助性間歇充氣壓力治療：輔助性間歇充氣加壓能提供連續(xù)的、有梯度的和間歇性的壓力，可加速潰瘍愈合。
【推薦意見】
?壓力治療簡單易行、適應證廣泛、高效安全，是CVD患者基本和重要的治療方法，尤其是用于靜脈性潰瘍的保守治療。
?彈力襪壓力選擇：壓力選擇根據(jù)疾病嚴重程度：C2~C3患者20~30 mmHg壓力，C4~C5患者30~40 mmHg壓力，C6患者40~50 mmHg壓力。
?當其他壓力治療不可用、不能用或延長加壓治療時間潰瘍不愈合時，建議使用輔助性間歇充氣加壓；C3~C6的患者如對標準治療方法不適應或治療失敗，推薦使用輔助性間歇充氣加壓緩解癥狀。
三、硬化劑治療
硬化劑治療是一種將液體或者泡沫硬化劑注入曲張靜脈，破壞靜脈內(nèi)皮細胞，發(fā)生無菌性炎癥形成纖維條索，從而使曲張靜脈萎陷的治療方法。
（一）適應證
淺靜脈功能不全；屬支靜脈曲張；穿通靜脈功能不全；網(wǎng)狀靜脈曲張；毛細血管擴張（蜘蛛網(wǎng)狀靜脈曲張）；殘留或者復發(fā)靜脈曲張；會陰部靜脈曲張；潰瘍周圍靜脈曲張；靜脈畸形。
（二）禁忌證
1．絕對禁忌證：
對硬化劑過敏；急性下肢深靜脈血栓形成和（或）肺動脈栓塞；擬治療部位感染或者嚴重全身感染；長期制動和臥床；行泡沫硬化劑治療時應排除已知癥狀性心臟右向左分流（如癥狀性卵圓孔未閉）。
2．相對禁忌證（需對患者進行獲益-風險評估）：
妊娠；哺乳期（中斷哺乳2~3 d）；嚴重外周動脈閉塞性疾病；全身情況較差；嚴重過敏體質(zhì)；高血栓栓塞風險（如存在血栓栓塞事件病史、已知血栓形成傾向、高凝狀態(tài)和癌癥）；急性表淺靜脈血栓形成；行泡沫硬化劑治療時應注意既往行泡沫硬化劑治療后出現(xiàn)包括偏頭痛在內(nèi)的神經(jīng)功能不全者；目前正在進行抗凝治療不是硬化劑治療的禁忌證。
（三）并發(fā)癥和風險
主要的并發(fā)癥和風險包括：過敏反應（極少見但能導致急性事件的并發(fā)癥）；中風和一過性腦缺血發(fā)作；深靜脈血栓形成和肺動脈栓塞；運動神經(jīng)損傷；短暫性視覺障礙、頭痛和偏頭痛；表淺靜脈血栓形成；皮膚壞死；色素沉著；治療部位周圍出現(xiàn)新的毛細血管擴張；血管叢生，指治療區(qū)域出現(xiàn)新的毛細血管擴張，是一種不可預測的個體反應；其他包括胸部緊縮感、血管迷走神經(jīng)反應、惡心、口中金屬味、血管內(nèi)凝塊、血腫、注射部位瘀斑和疼痛、局部腫脹、硬結(jié)、水皰和紅斑。
（四）硬化劑的種類
1．聚多卡醇（POL）：
是非離子型變性劑和局部麻醉劑，每天用量不應超過2 mg/kg體重。
2．十四烷基硫酸鈉（STS）：
是一種陰離子型清潔劑。建議劑量限制為每次治療3%的溶液不超過4 ml，其他各濃度溶液不超過10 ml。過量STS可能導致紅細胞溶解。
（五）液體硬化劑治療
推薦液體硬化劑治療每次注射的濃度見表3。
液體硬化劑治療推薦POL和STS的注射濃度
（六）泡沫硬化劑治療
推薦制備泡沫時液體硬化劑和空氣的比例為1∶4（1單位液體硬化劑+4單位空氣）。泡沫制備與使用之間的時間間隔越短越好。對于常規(guī)病例，建議每次治療泡沫總量不超過10 ml，可以根據(jù)個人的風險-獲益評估適當增加泡沫的用量。建議根據(jù)治療血管的直徑選擇濃度（表4）。
泡沫硬化劑治療推薦POL和STS的注射濃度
（七）治療后管理
注射硬化劑后，可使用醫(yī)用彈力襪或者加壓繃帶進行壓力治療；治療后早期持續(xù)制動或者長距離旅行可能增加血栓栓塞事件的風險；治療后第一次隨訪應在2周內(nèi)，并在第1、3、6、12個月進行隨訪，以后每年隨訪1次。
四、手術(shù)治療
（一）淺靜脈功能不全（淺靜脈曲張）的手術(shù)治療
在CVD中，以大隱靜脈為代表的淺靜脈系統(tǒng)發(fā)病率最高。治療方式主要是針對淺靜脈系統(tǒng)病變[23]。由于隱-股靜脈瓣膜功能不全致深靜脈血流向大隱靜脈系統(tǒng)反流，導致靜脈高壓，產(chǎn)生靜脈曲張、水腫、皮膚改變等一系列臨床表現(xiàn)。利用傳統(tǒng)的大隱靜脈高位結(jié)扎、軸性抽剝可以阻斷這種反流，達到消除靜脈高壓和曲張淺靜脈的目的。近十幾年來，淺靜脈手術(shù)方式發(fā)展較快，如曲張淺靜脈點式抽剝術(shù)、電凝閉塞術(shù)、腔內(nèi)激光閉合術(shù)、射頻消融術(shù)、微波消融術(shù)、Trivex透光旋切術(shù)，這些術(shù)式對傳統(tǒng)手術(shù)進行了改進和改良，但手術(shù)的基本原則并未改變，只是利用不同的方法或微創(chuàng)技術(shù)消除或閉塞大隱靜脈/小隱靜脈主干和曲張淺靜脈[24]。
淺靜脈手術(shù)不僅能有效地治療淺靜脈系統(tǒng)病變，而且可以有效改善深靜脈和穿通靜脈功能。由于大隱靜脈的血液通過隱靜脈瓣膜和穿通靜脈反流進入深靜脈而增加深靜脈系統(tǒng)負荷，最終可引起深靜脈擴張和延長，瓣膜功能損害。大隱靜脈高位結(jié)扎和抽剝可阻斷這種反流，改善深靜脈瓣膜功能。根據(jù)現(xiàn)有的循證醫(yī)學證據(jù)，對于合并淺、深靜脈功能不全的病例僅施以淺靜脈手術(shù)就可達到改善臨床癥狀、改善血流動力學指標和促進潰瘍愈合的療效。
1．淺靜脈功能不全的手術(shù)指征：
（1）確定隱靜脈有軸性反流；（2）大范圍的靜脈曲張；（3）大腿中或前內(nèi)側(cè)區(qū)靜脈曲張形成；（4）伴有疼痛、肢體沉重感和其他由于長時間站立或坐位產(chǎn)生的肢體不適等癥狀；（5）反復發(fā)作的淺靜脈血栓性靜脈炎；（6）淺表靜脈血栓形成；（7）靜脈曲張破裂出血；（8）踝部色素沉著；（9）濕疹性皮炎、皮膚脂質(zhì)硬化、皮膚萎縮；（10）靜脈性潰瘍形成。
2．傳統(tǒng)手術(shù)：
（1）隱靜脈高位結(jié)扎術(shù)：大隱靜脈高位結(jié)扎術(shù)是于卵圓窩處切斷大隱靜脈與股靜脈的連接，并予以結(jié)扎，同時結(jié)扎大隱靜脈五大屬支。小隱靜脈高位結(jié)扎術(shù)是于膝關(guān)節(jié)皺褶處（距隱腘靜脈交界處3~5 cm）高位結(jié)扎。隱靜脈高位結(jié)扎術(shù)可聯(lián)合隱靜脈抽剝術(shù)。（2）隱靜脈抽剝術(shù)：隱靜脈抽剝術(shù)包括大隱靜脈抽剝術(shù)（內(nèi)側(cè)隱靜脈抽剝），或小隱靜脈抽剝術(shù)（外側(cè)隱靜脈抽剝）。大隱靜脈抽剝術(shù)除了使用金屬剝脫器，還可使用低溫冷凍剝脫導管進行剝脫，減少皮下瘀斑形成，減少膝下手術(shù)切口數(shù)量。（3）隱-股靜脈瓣膜成形術(shù)：適用于血管腔擴張使瓣膜功能不全，但瓣膜的瓣葉仍是健康的病例。手術(shù)目的是把瓣葉靠近，縮緊已擴大的血管腔?？刹捎弥苯涌p合血管壁，隱股靜脈瓣膜外包裹縮窄或瓣膜外置放縮窄裝置等方法。（4）CHIVA術(shù)（cure conservaice et.emodynamique de l?insuffisance. veineuse en ambulatoire）：是一種保留靜脈、恢復血流正常途徑的門診靜脈曲張微創(chuàng)手術(shù)。優(yōu)勢是保留大隱靜脈主干（動脈病變的最佳移植血管儲備），術(shù)后恢復快。目的是促進淺靜脈血流動力學恢復，更加高效地將血流引流進深靜脈系統(tǒng)。手術(shù)醫(yī)生必須在術(shù)前仔細利用超聲精確描記血管病變位置及血流方向。術(shù)中使用局部麻醉，做小切口精確阻斷病變部位，扭轉(zhuǎn)不良的血流方向。目前認為該手術(shù)對于C3分級以下的患者效果較好。
3．腔內(nèi)熱消融治療：
（1）射頻治療：將射頻產(chǎn)生的熱能作用于靜脈血管壁的內(nèi)膜及膠原纖維，產(chǎn)生熱凝固效應，使之變性、攣縮，致靜脈腔皺縮，最終血管纖維化永久閉塞。射頻導管頂端定位應于隱股靜脈的匯合處遠端2~3 cm，可以與淺靜脈剝脫術(shù)，或內(nèi)鏡筋膜下穿通靜脈結(jié)扎術(shù)（SEPS）聯(lián)合進行。整個操作過程應在超聲引導的腫脹麻醉下完成。（2）激光治療：通過光導纖維發(fā)射激光，光纖周圍的血紅蛋白吸收能量產(chǎn)生蒸汽氣泡，導致靜脈壁廣泛損傷、收縮，靜脈全程血栓形成，血管閉塞。操作過程應在超聲引導的腫脹麻醉下完成。（3）微波治療：微波通過輻射呈弧狀發(fā)射，對整個血管壁造成均勻的凝固灼傷，使血管壁處于碳化狀態(tài)，組織完全失活。微波組織熱凝固效應與其他能源加熱方法相比具有熱效力高、升溫快、組織受熱均勻、熱穿透適度、熱凝固范圍易調(diào)控等特點。
腔內(nèi)熱消融治療的注意事項：由于閉塞大隱靜脈主干近心端應留出一個安全空間范圍，因而可能保留一個小的末端靜脈囊，留存一條或多條隱股靜脈屬支。對于大隱靜脈主干明顯迂曲、位置較淺、直徑較粗或有明顯擴張的穿通靜脈病例，應謹慎選擇腔內(nèi)熱消融治療，具體的病例選擇仍依賴于術(shù)者對于患者血管條件的評估和相應器械的操作經(jīng)驗。
4．透光靜脈旋切術(shù)（Trivex）：
采用Trivex設(shè)備在照明系統(tǒng)引導下確切地旋切曲張團塊，吸出絞碎的靜脈組織。
【推薦意見】
?治療CVD時，應將淺靜脈曲張手術(shù)作為基礎(chǔ)。傳統(tǒng)的隱靜脈高位結(jié)扎聯(lián)合隱靜脈抽剝術(shù)是基本的手術(shù)方式。
?對于淺靜脈功能不全的治療，有條件時可以優(yōu)先選擇腔內(nèi)熱消融治療，但術(shù)者應通過規(guī)范化操作培訓。
?術(shù)者應根據(jù)病變情況、部位及自己的操作技能和經(jīng)驗合理地選擇個體化的治療方案。
（二）穿通靜脈功能不全的手術(shù)治療
單側(cè)下肢深淺靜脈系統(tǒng)之間通過90~150條穿越深筋膜的粗細不等靜脈相連，這些靜脈稱為穿通靜脈。直接穿通靜脈與深淺靜脈系統(tǒng)的主干相連，而間接穿通靜脈與肌間靜脈竇相連。站立時功能不全的下肢穿通靜脈能將過高的深靜脈壓力傳遞到踝關(guān)節(jié)附近的淺靜脈，在小腿及足部肌肉收縮時更加明顯。
穿通靜脈在CVD發(fā)展過程中具有重要作用。穿通靜脈數(shù)目越多，直徑越大，肢體皮膚的營養(yǎng)性變化越明顯，靜脈病變的程度越重。穿通靜脈功能不全常常是下肢靜脈曲張復發(fā)的原因，并可導致皮膚局部微循環(huán)改變，血液含氧量降低，白細胞附壁和滲出，皮膚營養(yǎng)障礙，出現(xiàn)靜脈性潰瘍。
1．常用外科治療方法：
包括超聲定位下穿通靜脈結(jié)扎、內(nèi)鏡筋膜下穿通靜脈結(jié)扎術(shù)（SEPS）、腔內(nèi)射頻消融、腔內(nèi)激光閉合和腔內(nèi)微波消融等。
2．穿通靜脈結(jié)扎和熱閉合術(shù)的手術(shù)適應證：
（1）穿通靜脈反流時間>500 ms；（2）穿通靜脈位于下肢靜脈性潰瘍（愈合或活動性潰瘍）附近且直徑>3.5 mm；（3）CEAP分級≥C4級；（4）淺靜脈手術(shù)后復發(fā)。
3．穿通靜脈結(jié)扎和熱閉合術(shù)的禁忌證：
絕對禁忌證：（1）相關(guān)的動脈阻塞性疾病；（2）感染性潰瘍；（3）制動和中度風險患者。相對禁忌證：（1）糖尿病、腎衰、肥胖或潰瘍患者伴有類風濕性關(guān)節(jié)炎或硬皮??；（2）術(shù)前影像學檢查發(fā)現(xiàn)腘靜脈或更高水平的靜脈阻塞；（3）有廣泛皮膚改變、環(huán)形大潰瘍；（4）近期深靜脈血栓史、嚴重淋巴水腫者。
【推薦意見】
對于CEAP分級C4~C6的肢體，應在淺靜脈手術(shù)的基礎(chǔ)上，加做功能不全穿通靜脈的結(jié)扎術(shù)或熱閉合術(shù)。
（三）原發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全的手術(shù)治療
深靜脈瓣膜功能不全可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，瓣膜功能不全所導致的深靜脈反流是功能不全的重要病理生理變化。原發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全是靜脈壁和瓣膜本身結(jié)構(gòu)的變異所致。繼發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全最常見的原因是深靜脈血栓形成后靜脈壁和瓣膜處的血栓炎癥反應，損壞深靜脈瓣膜所致。深靜脈瓣膜功能不全的手術(shù)方式分為兩類。一是針對瓣膜本身病變的瓣膜修復成形手術(shù)：如靜脈腔內(nèi)瓣膜修復成形術(shù)、靜脈外瓣膜修復成形術(shù)、靜脈瓣膜移植術(shù)和移位術(shù)，新鮮的或冰凍保存的同種異體瓣膜移植術(shù)。二是針對靜脈管壁的手術(shù)，主要有靜脈壁外的各種靜脈瓣膜段（包括靜脈瓣膜）包裹環(huán)縮、戴戒、環(huán)縫、以及經(jīng)皮放置瓣膜外縮窄裝置等，旨在縮小靜脈管壁周徑[25]。
臨床有深靜脈瓣膜功能不全表現(xiàn)的患者需要在手術(shù)前進行詳細評估，以明確有無手術(shù)指征。評估首選無創(chuàng)性檢查，如彩色多普勒超聲檢查及空氣體積描記檢查。彩超可鑒別反流性與阻塞性疾病，并判定發(fā)生反流的靜脈系統(tǒng)及程度?？諝怏w積描記則通過測量靜脈排空及充盈情況來評價靜脈功能和小腿肌泵的功能。術(shù)前靜脈造影是針對深靜脈瓣膜功能的有效方法，主要是逆行性靜脈造影，可判定瓣膜的位置、形態(tài)及反流的程度[26]。
在確診CVD后，應先治療淺靜脈和（或）穿通靜脈功能不全，治療后仍具有嚴重、頑固的慢性靜脈疾病癥狀及體征的患者，排除深靜脈阻塞后可以考慮行深靜脈瓣膜修復成形術(shù)[經(jīng)多普勒彩超和（或）靜脈造影證實]。手術(shù)治療唯一的標準就是存在深靜脈軸性反流（從腹股溝到小腿靜脈段）。
1．靜脈內(nèi)瓣膜修復成形術(shù)：
原發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全的標準術(shù)式，接受此術(shù)式的患者70%可取得良好的療效，常選擇股靜脈第一對瓣膜進行修復，如療效不佳，可再修復第二對瓣膜。該術(shù)式直視下修復瓣葉準確性高，療效確切，但因切開損傷靜脈壁，增加了術(shù)后DVT風險，且術(shù)后需要抗凝[27,28]。術(shù)后使用肝素抗凝，直到換成華法林長期口服，亦可口服拜瑞妥等新型口服抗凝藥物，抗凝持續(xù)至少3個月。間歇性充氣壓力治療能防止靜脈淤滯，將術(shù)后血栓形成的危險降低到最小，患者開始下床活動后停止充氣壓力治療。
2．靜脈外瓣膜修復成形術(shù)：
適用于原發(fā)性和繼發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全。可以避免阻斷靜脈和切開靜脈，術(shù)中、術(shù)后無需用抗凝藥物，傷口并發(fā)癥少，且一次手術(shù)可修復多對瓣膜，同時也有縮窄管徑作用，手術(shù)操作簡單，時間短。缺點是由于在非直視下進行手術(shù)，在修復瓣膜時準確性較差，療效不如靜脈內(nèi)瓣膜修復成形術(shù)肯定，同時由于改變了瓣膜形狀，在一定程度上影響瓣膜抗反流的能力。主要的技術(shù)方法有三種：靜脈外瓣葉交匯部縮縫、靜脈外瓣葉緣環(huán)形縮縫、血管鏡直視下靜脈外瓣葉交匯部縮縫[29]。
3．靜脈瓣膜部位的外包裹和縮窄術(shù)—間接瓣膜修復成形術(shù)：
適用于靜脈管壁擴張引起管腔周徑增加，瓣膜不能嚴密合攏形成反流的病例。靜脈外包裹可縮小靜脈周徑以恢復瓣膜功能。包瓣材料的選擇很重要，Dacron、PTFE、筋膜套、商品化出售的Venocuff都可作靜脈壁包裹材料。人造血管材料具有不會發(fā)生攣縮和變性的優(yōu)勢，遠期療效令人滿意[30]。該技術(shù)可以單獨使用或在其他重建術(shù)式后輔助性使用。
4．瓣膜替代方法：
（1）帶瓣膜的靜脈段移植：主要適用于瓣膜毀損嚴重而無法修復者。利用帶瓣膜的肱靜脈或腋靜脈段移植于股靜脈或腘靜脈處進行瓣膜重建。超過50%的病例移植瓣膜可發(fā)揮功能數(shù)年，但6~8年隨訪結(jié)果顯示僅有30%~50%的病例移植瓣膜仍有功能。此術(shù)式的缺點主要是肱或腋靜脈段的管腔與股靜脈或腘靜脈管徑相差較大，難以匹配，且這些靜脈內(nèi)瓣膜抗逆向壓力比股靜脈第一對瓣膜明顯降低，術(shù)后出現(xiàn)血栓形成的危險較大，術(shù)中、術(shù)后需使用較大量的抗凝藥物[31]。（2）帶瓣膜靜脈段移位術(shù)：此術(shù)式適應證與帶瓣膜靜脈段移植術(shù)相同。方法是將瓣膜功能良好的大隱靜脈（端端吻合）或股深靜脈（端側(cè)吻合）段移位于瓣膜關(guān)閉不全的股靜脈上，以糾正股靜脈反流，改善靜脈瓣膜功能。術(shù)后患者需給予抗凝藥物治療及穿彈力襪治療。此術(shù)式缺點是大隱靜脈和股深靜脈管徑與股靜脈差異較大，術(shù)后易導致靜脈曲張與反流。經(jīng)隨訪5年，移位術(shù)和移植術(shù)分別在60%和40%的患者有較好的治療效果[32]。但是兩種術(shù)式缺點明顯，目前的療效證據(jù)不足。
5．腘靜脈肌瓣代替術(shù)：
適用于深靜脈瓣膜功能不全重度反流者，深靜脈無瓣膜者，以及深靜脈血栓后再通的病例。遠期有可能因肌袢粘連或攣縮引起腘靜脈受壓或血栓形成。
【推薦意見】
?深靜脈瓣膜功能不全患肢，無下肢DVT病史，深靜脈通暢，深靜脈瓣膜反流Ⅲ~Ⅳ°（Kistner分級）；靜脈再充盈時間<12 s；站立位時靜止靜脈壓與標準運動后靜脈壓相差<40%，可考慮行深靜脈瓣膜修復重建術(shù)。
?深靜脈瓣膜功能差，臨床分級C4以上，如合并淺靜脈和穿通靜脈功能不全，可一期行淺靜脈手術(shù)和（或）穿通靜脈手術(shù)，如果復發(fā)或一期手術(shù)后仍有嚴重癥狀，如疼痛、水腫、皮膚改變和潰瘍，經(jīng)保守治療無效，輔助檢查證實深靜脈反流達到Ⅲ~Ⅳ°者（Kistner分級），可考慮二期深靜脈瓣膜修復重建術(shù)。
?深靜脈瓣膜修復重建術(shù)：可考慮靜脈內(nèi)或外瓣膜修復術(shù)，以及靜脈瓣膜部位的外包裹或縮窄手術(shù)。
（四）慢性深靜脈閉塞的手術(shù)治療
慢性深靜脈閉塞可以通過腔內(nèi)成形、支架置入或外科旁路術(shù)矯正。在腔內(nèi)成形中需要以導絲穿越閉塞病變，接著置入支架覆蓋閉塞的靜脈段。通常使用自膨支架，理想的選擇是有強的徑向支撐力和足夠的柔韌性。置入支架的目的是為靜脈壁提供支撐，防止彈性回縮和塌陷，維持血管長期通暢。常用的是由鈷、鉻、鎳合金制作的編織支架。在部分動脈系統(tǒng)的案例中單獨使用球囊成形已足夠，但在靜脈系統(tǒng)必須輔以支架以避免管壁塌陷[33,34]。
慢性深靜脈阻塞的腔內(nèi)治療技術(shù)成功率達到87%~100%。這些研究平均隨訪時間45個月（4~120個月）。平均一期通暢率78%（59%~94%），輔助通暢率83%（63%~90%），二期通暢率達93%（72%~100%），潰瘍愈合率達47%~100%，有8%~17%的患者潰瘍復發(fā)。有48%的患者觀察到了疼痛減輕，61%的患者水腫消退[35]。在非血栓性髂靜脈病變的研究中，腔內(nèi)治療技術(shù)成功率96%~100%，平均隨訪時間59（6~72）個月，平均一期通暢率達85%（79%~99%）[36,37]。
【推薦意見】
?臨床明確的慢性髂-下腔或髂-股靜脈閉塞，以及癥狀性非髂靜脈血栓形成者，應該考慮行經(jīng)皮球囊成形及自膨支架置入[36,37]。
?對于深靜脈旁路閉塞者不推薦開放手術(shù)作為標準首選治療。
?在考慮治療深靜脈瓣膜功能不全之前應首先治療深靜脈閉塞。
先天性靜脈畸形
一、病理生理學
先天性靜脈畸形（CVMs）可以出現(xiàn)在體內(nèi)任何部位。循環(huán)系統(tǒng)和淋巴系統(tǒng)的發(fā)育始于妊娠第三周，在最初的發(fā)育階段創(chuàng)建出一個原始的毛細血管網(wǎng)。隨著胚胎的發(fā)展，繼而是網(wǎng)狀和叢狀血管形成階段。最終，特定的血管擴大形成最后的循環(huán)系統(tǒng)，而其他胚胎階段的血管則會退化。任一階段異常的發(fā)育都可以導致CVMs。如果發(fā)生在胚胎早期原始毛細血管階段，異常胚胎血管會維持叢狀而不分化成最終的血管，由于它們獨立于靜脈主干，因此被定義為"干外型" 。如果缺陷出現(xiàn)于胚胎晚期，它可能導致某些具體血管的異常，造成發(fā)育不全、梗阻或擴張，會直接影響到靜脈系統(tǒng)的主干，因此被稱為"干型" 。
二、分類
1．國際血管異常研究學會（ISSVA）分類：見表5。
國際血管異常研究學會分類法
2．Hamburg分類法：
Hamburg分類法于1988年提出并經(jīng)ISSVA評議通過，系統(tǒng)描述了CVMs的解剖和臨床特征（即動脈、靜脈、分流或組合）以及畸形開始發(fā)生的胚胎階段（干型或干外型）。這個分類方法未考慮血管瘤或淋巴管畸形，但對病變的臨床和解剖學特點描述充分，能夠促進不同專業(yè)之間的交流（表6）。
改進的Hamburg分類法
【推薦意見】
血管畸形的分類可考慮應用改進的Hamburg分類法。
三、靜脈畸形
1．流行病學特點：
靜脈畸形（VMs）是CVMs的子類型。估計新生兒發(fā)病率為1~2/10 000，患病率為1%，是最常見的CVMs類型。常染色體顯性遺傳病如家族性皮膚黏膜VMs和血管球靜脈畸形比較罕見，大部分VMs均為孤立的，不存在遺傳異常組織。VMs在出生時可不明顯，之后在童年和成年期繼續(xù)發(fā)展，經(jīng)常于青春期快速增長。VMs的發(fā)生部位分布相對均勻：40%發(fā)生在頭部和頸部區(qū)域，四肢占40%，軀干20%。
VMs最常見于皮膚和皮下組織，也可以涉及底層肌肉、骨骼和內(nèi)臟。如果病灶較大，可能會壓迫周圍結(jié)構(gòu)，包括骨骼、肌肉和皮下組織。病變無搏動及震顫，無皮溫升高或充血，借此可與動靜脈畸形（AVM）相區(qū)分。
2．診斷：
多普勒超聲檢查是VMs首選的影像學方法。安全快速，無創(chuàng)而范圍廣泛。MR具有優(yōu)越的軟組織和病灶區(qū)分能力，是明確病變范圍和與相鄰結(jié)構(gòu)的關(guān)系的首選成像方式。CT的使用有限，使用增強CT可能會低估真正的病變范圍。
3．治療：
VMs的治療有賴于多個學科的溝通與協(xié)作，包括外科、皮膚科、內(nèi)科或兒科以及放射科。（1）保守治療：輕度癥狀者可保守治療，包括睡眠期間的肢體抬高和避免可能加重癥狀的活動。可預防性使用阿司匹林和抗凝藥物（如LMWH），以及采用彈性加壓以緩解癥狀和防止血栓形成。（2）硬化療法：以液體或泡沫硬化劑（如乙醇、十四烷基硫酸鈉或聚多卡醇）在影像引導（超聲或靜脈造影）下通過細針注射于靜脈腔，造成血管內(nèi)皮損傷、閉塞。硬化劑的選擇是影響藥物功效和并發(fā)癥發(fā)生率的重要因素。（3）手術(shù)治療：主要適應證是持續(xù)性疼痛、功能障礙或頭頸部病變影響容貌，以及病變部位影響患者的生活質(zhì)量（如累及呼吸道）。
【推薦意見】
?VMs患者應盡可能保守治療或硬化劑治療。
?手術(shù)切除適用于病變局限，有明確的血栓并限于特定區(qū)域的患者；許多VMs是浸潤性的，涉及多于一個肌肉群或筋膜平面，切除可能造成大量的組織缺損。伴有深靜脈異常的干型VMs可能需要切除和深靜脈重建。
四、骨肥大性毛細血管瘤綜合征和血管-骨肥大綜合征
（一）骨肥大性毛細血管瘤綜合征（KTS）
KTS是一種罕見的病癥，以毛細血管、靜脈、淋巴管異常為特點，但不伴有顯著的動靜脈瘺。血管痣、靜脈曲張、軟組織和（或）骨肥大（營養(yǎng)不良）的臨床三聯(lián)征為其特征。
1．臨床特征：
毛細血管畸形（鮮紅斑痣）是KTS患者常見的典型表現(xiàn)，98% KTS的患者會表現(xiàn)毛細血管畸形，畸形通常為多發(fā)，95%見于下肢，可以擴散到臀部或胸部。極少數(shù)會累及全身。
淺靜脈曲張是KTS的另一臨床特征。靜脈的擴張和迂曲是繼發(fā)于瓣膜功能不全或深靜脈異常。患者大腿側(cè)面有大面積表淺靜脈曲張的持續(xù)存在時應考慮KTS。深靜脈系統(tǒng)受累，表現(xiàn)為靜脈擴張、發(fā)育不全、先天萎縮，或是胚胎學坐骨靜脈持續(xù)存在。
大部分KTS患者存在淋巴組織增生。臨床表現(xiàn)為水泡并含有清晰的淋巴液、伴顯著淋巴腫脹，這導致軟組織肥大和下肢不等長。下肢單側(cè)肢體畸形多見，只有30%的患者會有上肢畸形。KTS患者發(fā)生淺靜脈和深靜脈血栓形成及肺栓塞的機率增高。
患者可表現(xiàn)為肢體腫脹、疼痛，有的曲張靜脈可以破裂出血，也可伴有血栓性靜脈炎。疼痛是最主要的主訴，88%的患者會有各種不同程度的疼痛。
2．診斷：
KTS的診斷主要依靠臨床檢查。多普勒超聲可評估患者的淺靜脈和深靜脈系統(tǒng)，同時評估有無異常靜脈解剖，確定是否存在顯著動靜脈畸形。放射線平片有助于肢體長度的常規(guī)測量。其他影像學方法包括：MRI（區(qū)分骨、脂肪、肌肉肥大和淋巴水腫），CT掃描（有助于評估骨骼解剖），血管造影（動脈和靜脈）可以確定深靜脈和側(cè)支循環(huán)的狀況，同時確定局部血管畸形的情況。
3．治療：
KTS是混合型脈管畸形，治療只是對癥治療，預防靜脈高壓，保存肢體功能。治療的絕對適應證包括出血、感染、急性靜脈血栓、頑固性潰瘍。（1）保守治療：抬高肢體、壓力治療（彈力襪或者彈力繃帶）以及可促進靜脈回流的物理治療。出現(xiàn)破損、潰瘍時皮膚護理尤為重要。反復發(fā)作淺靜脈和深靜脈血栓形成時，抗凝治療是必要的。通過靜脈內(nèi)激光消融治療葡萄酒色斑，可治療皮膚表面的毛細血管畸形。（2）外科治療：對于不能保守治療的患者可采用外科治療。在采取任何外科治療方法之前，應通過多普勒超聲充分評估患者淺靜脈和深靜脈系統(tǒng)，從而確定靜脈畸形的程度和深靜脈系統(tǒng)的通暢程度。骨骺固定術(shù)：對于未成年患者，骨骺融合，可以達到阻止或延緩肢體的過度增長。當深靜脈系統(tǒng)功能正常，畸形的靜脈和迂曲擴張的淺靜脈可以施行剝脫手術(shù)、激光、射頻消融和（或）泡沫硬化劑治療（詳見淺靜脈曲張部分）。對于胚胎發(fā)育異常造成深靜脈畸形的患者，開放手術(shù)不僅可以采用結(jié)扎和剝脫淺靜脈，還可以進行深靜脈重建。各種治療效果不佳，癥狀體征嚴重，肢體過長影響日常功能時，可考慮截肢術(shù)。
（二）血管-骨肥大綜合征（Parkes-Weber syndrome，PWS）
PWS的臨床表現(xiàn)與KTS相似，但是二者有顯著的病理生理學差異。PWS是高流量的動靜脈畸形，出生時即存在。常累及下肢肢體。股部側(cè)面常無曲張靜脈，淋巴和軟組織畸形少見。高流量的動靜脈畸形可導致心臟前負荷增加，乃至充血性心力衰竭，部分病例可表現(xiàn)為皮膚缺血。5號染色體RASA1基因在PWS形成中起重要作用，該基因的突變導致毛細血管多源性增生和高流量血管畸形的形成。
1．臨床表現(xiàn)：
與KTS相似，除了動靜脈畸形，PWS表現(xiàn)為皮下毛細血管畸形和肢體增生。動靜脈之間是高流量畸形，導致骨骼和軟組織的增生。局部動靜脈瘺明顯，以致淺靜脈曲張顯而易見，可觸及血管搏動，可聞及血管機械性雜音。由于骨骺區(qū)高流量動靜脈瘺的存在，可發(fā)生骨骼長度、周徑及皮膚溫度的改變。
2．診斷：
與KTS相似，多普勒超聲檢查有助于觀察動靜脈解剖，鑒別高流量和低流量血管畸形。放射線平片和MRI有助于評估增生肢體情況。MR還可以對患側(cè)肢體的淋巴、靜脈、軟組織進行評估。動脈和靜脈造影可評估局部循環(huán)情況，顯示動靜脈瘺病變特點。
3．治療：
盡可能地選擇保守治療，保護患肢不受外傷和損害。抬高患肢和加壓治療可使下肢腫脹得以緩解。肢體長到一定程度，可進行骨骺固定術(shù)。臨床癥狀（如潰瘍或充血性心力衰竭）明顯的動靜脈畸形，如果是高流量的，可采用動脈栓塞或局部外科切除。如果患肢嚴重影響患者的生活質(zhì)量，可考慮截肢術(shù)。
【推薦意見】
?慢性靜脈疾病的癥狀和體征，如果是繼發(fā)于充血性靜脈畸形者的，盡可能采用保守治療。
?對于慢性充血性靜脈畸形（包括KTS和PWS），如病變嚴重，應慎重制定治療方案。
深靜脈血栓形成后綜合征
深靜脈血栓形成后綜合征（PTS）是繼發(fā)于DVT的慢性靜脈癥狀和（或）體征群。癥狀包括：患肢疼痛、沉重感、腫脹、痙攣、瘙癢、麻刺感，嚴重時出現(xiàn)行走后患肢"爆裂樣"疼痛、休息后緩解即靜脈性跛行。不同的患者會有不同的癥狀組合，持續(xù)性發(fā)作。體征包括：水腫（往往早期出現(xiàn)）、皮脂硬化（皮膚及皮下組織呈深褐色增厚伴有壓痛）、皮膚濕疹樣改變、繼發(fā)性淺靜脈擴張或曲張、潰瘍形成。靜脈性潰瘍常發(fā)生于腳踝內(nèi)側(cè)區(qū)域。DVT后2~5年發(fā)生潰瘍的概率為1%~2%，10年可達2%~10%。
一、診斷
PTS的診斷主要根據(jù)DVT的癥狀和體征。由于PTS是一種慢性疾病，建議DVT急性期疼痛和腫脹消失至少3個月進行診斷。
如患者具有明顯PTS臨床癥狀，但無既往DVT史，可以采用加壓超聲成像尋找DVT發(fā)生的證據(jù)，深靜脈彩超和深靜脈順行造影可明確診斷，下肢靜脈CTV和MRV可清楚顯示閉塞的深靜脈及其周圍屬支。
有關(guān)PTS診斷及臨床嚴重程度分層有6種評估系統(tǒng)：Gins-berg定義、Widmer分級、Brandjes評分、VCSS評分、CEAP分級及Villalta評分。2008年國際血栓與凝血協(xié)會科學與標準化委員會（ISTH SSC）確定Villalta評分是最適合PTS診斷及嚴重程度評估的系統(tǒng)，具有以下優(yōu)點：（1）幾乎包含了所有PTS的癥狀及體征，并對嚴重程度進行了分級；（2）臨床使用簡便，評估者之間的結(jié)果可信度較高；（3）醫(yī)護人員經(jīng)過簡單的培訓就可以進行較準確的評估；（4）不僅能夠診斷PTS，而且能夠判斷PTS的嚴重程度以及動態(tài)觀察PTS的發(fā)展變化；（5）已經(jīng)在多個國家經(jīng)過多數(shù)臨床研究證實及大量的循證醫(yī)學證據(jù)表明適合于PTS，目前有多項正在進行的有關(guān)PTS的RCT臨床試驗，都采用了Villalta評分系統(tǒng)。
Villalta評分法包含了對5個癥狀（疼痛、肌肉抽筋、沉重感、感覺異常和皮膚瘙癢）和6個體征（脛前水腫、色素沉著、脂質(zhì)硬化、皮色發(fā)紅、淺靜脈擴張和腓腸肌壓痛）分別進行評分和綜合（表7）。
深靜脈血栓形成后綜合征的Villalta評分系統(tǒng)（分）
二、Villalta評分的臨床應用要點
在進行Villalta評分之前，對受試者及評估者進行必要的培訓，準確認識Villalta評分所涉及的5個癥狀及6個體征，是獲得客觀準確評分的前提。
最好在不穿彈力襪、下午時進行評估。因彈力襪的壓迫治療可能會掩蓋或影響部分體征的顯現(xiàn)，如脛前水腫及淺靜脈擴張的程度可能會被低估；選擇下午時間，是因為PTS患者癥狀及體征在下午或傍晚時會加重，晨起或上午會減輕或不明顯。
行Villalta評分時要在光線好的房間內(nèi)進行，避免因光線過暗而造成某些體征的誤判。
評估者應同時對兩條腿進行評估，以便進行左右對比；受試者和評估者在不參考既往評估結(jié)果的前提下進行評估，避免既往結(jié)果的誘導和干擾，確保Villalta評分結(jié)果客觀真實。
PTS是一個動態(tài)發(fā)展的疾病，首次診斷PTS后，應定期進行復查，以便判斷病變的進展情況，建議每隔3或6個月定期進行PTS評估，間隔時間要一致，這樣獲得的不同研究結(jié)果之間可比性就會增加。對于急性DVT，治療3個月時Villalta評分<5分者，可每隔3或6個月定期進行評估，直至2年，期間未發(fā)現(xiàn)≥5分者，一般可排除PTS的診斷；對于治療3個月時Villalta評分≥5分者，PTS診斷以第一次評估陽性結(jié)果為準，不主張連續(xù)2次或多次評估后以陰性結(jié)果為準。
PTS的發(fā)生在急性DVT后3個月~2年內(nèi)都可能出現(xiàn)，故在統(tǒng)計PTS發(fā)生率時，統(tǒng)計時間區(qū)間應在3個月~2年之間，因此其發(fā)生率應該是一個累積發(fā)生率。
三、靜脈血栓形成后綜合征的預防
推薦對DVT高?；颊哌M行預防血栓治療，作為PTS的預防策略。
推薦給予初始DVT患者適當強度和持續(xù)時間的抗凝治療，減少患肢DVT復發(fā)風險及隨后的PTS。
對于癥狀體征嚴重者，近端DVT急性期（≤14 d），肢體功能良好、生存時間≥1年及出血風險較小的患者，可考慮在經(jīng)驗豐富的醫(yī)療中心行導管介導下溶栓（CDT）和藥物機械性CDT（PCDT）。
CDT和PCDT之后可考慮在病變處行球囊擴張成形（置入或不置入支架）預防再次血栓和隨后的PTS。
四、靜脈血栓形成后綜合征的保守治療
推薦分級加壓彈力襪和間歇充氣壓力治療PTS。無禁忌證（如動脈功能不全）情況下可考慮使用彈力襪。對于中重度PTS且出現(xiàn)明顯水腫的患者，可以考慮使用間歇充氣壓力治療。
推薦藥物治療以減少毛細血管通透性，如七葉皂苷類、地奧司明和去纖維蛋白多核苷酸等。但藥物治療PTS的安全性和有效性尚不確定。
推薦適當?shù)倪\動訓練治療?；颊呷缈赡褪?，可考慮在醫(yī)生監(jiān)督下進行為期至少6個月的腿部力量訓練和有氧運動。
五、靜脈血栓形成后綜合征的手術(shù)和介入治療
由于DVT后一系列的病理改變最終導致PTS的發(fā)生，現(xiàn)有的任何治療措施均無法使靜脈的組織結(jié)構(gòu)恢復正常。因此，外科和介入治療也同樣只能改善癥狀，不能逆轉(zhuǎn)已造成的靜脈病理改變。鑒于此，對輕、中度PTS患者的干預應綜合患者年齡、病變范圍、流入道情況等各項因素，慎重決定[38,39]。
如果已經(jīng)有髂內(nèi)靜脈、腰靜脈或腹壁靜脈等大量側(cè)支開放的輕中度混合型PTS者，是否必須開通髂-股靜脈，還需慎重考慮[40,41]?？商幚砼c癥狀相關(guān)的曲張淺靜脈和（或）穿通靜脈功能不全，輔以壓力治療可以改善癥狀。
【推薦意見】
?對于癥狀嚴重且存在髂靜脈或腔靜脈阻塞，Villalta評分>10分，保守治療失敗者可考慮外科治療（如股靜脈-股靜脈或股靜脈-腔靜脈旁路術(shù)，或經(jīng)皮靜脈腔內(nèi)再通術(shù)（置入支架或球囊成形）；或聯(lián)合外科和靜脈內(nèi)再通治療[42]。
?給予DVT高?；颊哐A防和初始DVT患者抗凝治療和溶栓，對于預防PTS十分重要。
?PTS的外科和介入治療應慎重考慮后決定。
下肢靜脈性潰瘍
下肢靜脈性潰瘍（VLUs）是最常見的下肢潰瘍病變，是發(fā)生于腿部或足部受靜脈高壓影響區(qū)域的開放性皮膚病損，大約占所有腿部潰瘍的70%[43]。所報道的人群發(fā)病率從0.06%~2%不等[19]。VLUs常由慢性靜脈疾病發(fā)展而來，是一個慢性、長期的過程。大約50%的VLUs會在10年內(nèi)復發(fā)，以致很多患者需要反復接受治療，大大增加了患者的經(jīng)濟和心理負擔[44]。
一、下肢靜脈性潰瘍的發(fā)病機制
長期靜脈壓升高、皮膚微環(huán)境改變是VLUs形成的重要因素，雖然許多研究已在揭示VLUs的損傷、炎癥及修復機制，但具體的發(fā)病機制仍不清楚。目前對于VLUs的形成普遍接受的觀點是：各種原因引起的下肢靜脈瓣膜功能不全所產(chǎn)生的靜脈異常反流和下肢靜脈阻塞或二者合并存在時，可導致靜脈壓升高。持續(xù)的靜脈高壓可引起局部血液循環(huán)和組織吸收障礙、代謝產(chǎn)物堆積、組織營養(yǎng)不良、下肢水腫和皮膚營養(yǎng)改變，這是引起靜脈性潰瘍的主要原因。慢性靜脈高壓可致靜脈微循環(huán)的滲出性改變，血管腔內(nèi)成分外滲產(chǎn)生的慢性損傷刺激可引起內(nèi)皮細胞活化、白細胞趨化以及炎癥反應介質(zhì)滲出。這些炎癥反應的最終結(jié)果是皮膚纖維化、水腫以及營養(yǎng)性和交換性毛細血管損傷。在這些區(qū)域內(nèi)最輕微的損傷或感染都會導致組織重建的失衡、真皮纖維化和潰瘍形成。有關(guān)VLUs的研究已不局限于潰瘍局部，而是從更整體的視角去看待VLUs的發(fā)生，這一轉(zhuǎn)變?yōu)閂LUs的治療帶來了很多積極的影響。
二、下肢靜脈性潰瘍的診斷
發(fā)生潰瘍的部位和是否患CVD是確診VLUs的關(guān)鍵。下肢的許多傷口看上去很像靜脈性潰瘍，如動脈性潰瘍，創(chuàng)傷性潰瘍，糖尿病性潰瘍，惡性潰瘍，風濕性潰瘍，神經(jīng)性、感染性、脈管炎性和血液性（如鐮形紅細胞）潰瘍，凝血功能紊亂性潰瘍，以及藥物反應性潰瘍等。因此，必須注意潰瘍的鑒別診斷。在無創(chuàng)性檢查未發(fā)現(xiàn)靜脈反流和阻塞，和（或）體積描記檢查缺乏腓腸肌泵功能不全的證據(jù)時，應考慮其他原因引起的潰瘍。所有懷疑VLUs的患者都應該評估是否存在CVD，臨床考慮為VLUs的腿部潰瘍應該有與CVD一致的臨床表現(xiàn)。診斷的步驟應先從病史和臨床檢查開始。認真詢問患者的發(fā)病史和檢查患肢，了解有無淺靜脈曲張、疼痛、水腫、靜脈性炎癥以及潰瘍的部位和數(shù)量。靜脈性潰瘍幾乎都發(fā)生在足靴區(qū)，在踝部的分布為：中部70%、側(cè)面20%、雙側(cè)面10%。潰瘍周圍的皮膚具有CVD引起的皮膚損害如水腫、色素沉著、硬化、皮炎、皮膚纖維化、靜脈曲張。彩超可提供實時的靜脈血流情況，可記錄肌肉收縮的效果和瓣膜功能；可清楚地識別功能不全的隱靜脈和穿通靜脈。評估所有節(jié)段的深靜脈體積描記儀可用以量化多普勒掃描發(fā)現(xiàn)的病理情況，可在靜脈阻塞、腓腸肌泵射血分數(shù)和反流方面提供量化數(shù)據(jù)。動態(tài)靜脈壓測定可幫助評估靜脈阻塞是否有病理學意義。最后，順行性和逆行性靜脈造影對于決定是否可以通過深靜脈重建術(shù)來糾正深靜脈阻塞或反流十分重要。對于VLUs的患者要注意下肢動脈的評估，報道顯示[45,46]，大約15%~25%的VLUs患者會同時存在外周動脈疾病，充足的動脈血流對促進潰瘍愈合是極為重要的[47]。
【推薦意見】
?所有疑似下肢靜脈性潰瘍的患者均應進行全面的下肢靜脈多普勒超聲檢查，綜合評估下肢各靜脈系統(tǒng)的情況與功能。
?對于可疑下肢靜脈潰瘍的患者，如需要進一步明確有無血栓或非血栓性髂靜脈閉塞，或是在開放或靜脈腔內(nèi)干預前，可以選擇性進行靜脈體積描記檢查、CTⅤ、MRⅤ、靜脈造影和（或）血管內(nèi)超聲檢查。
?對下肢靜脈性潰瘍患者應進行下肢動脈搏動檢查和踝肱指數(shù)測量，評估其下肢動脈血供情況。
三、下肢靜脈性潰瘍的保守治療
1．壓力治療：
壓力治療簡單而有效，是最重要的保守治療措施。原理主要是通過對小腿施加壓力達到減少靜脈反流、促進回流、增加腓腸肌泵功能以及減輕淤血和水腫的療效。彈力襪可以作為常規(guī)治療，間歇性充氣加壓（IPC）與彈力襪合并使用時能顯著減少靜脈反流；相較于單獨使用彈力襪，可以增加靜脈性潰瘍愈合率[48]。
【推薦意見】
?下肢靜脈性潰瘍患者應當常規(guī)使用壓力治療以增加潰瘍愈合率。壓力治療的壓力應至少維持在踝水平40 mmHg。
?對于潰瘍已愈合的患者應繼續(xù)使用壓力治療以減少潰瘍的復發(fā)率。
?彈力襪和IPC聯(lián)合使用能增加潰瘍愈合率。
?對于存在外周動脈疾病的患者，如踝肱指數(shù)≤ 0.5或絕對踝部壓力<60 mmHg，不建議使用壓力治療。
2．藥物治療：
目前使用的靜脈活性藥物大致可分為天然提取和人工合成兩類，它們主要通過降低毛細血管滲透性、減少炎癥因子釋放來改善腿部癥狀。類黃酮片段可以抑制前列腺素和自由基合成，減少緩激肽介導的微血管滲出并抑制白細胞激活、誘捕和移出。微粒純化的類黃酮片段（地奧司明）如結(jié)合局部護理和壓力治療，可以明顯提高潰瘍治愈率，且有較高的效-價比。非靜脈活性藥物如己酮可可堿是通過減少白細胞活化而發(fā)揮作用，舒洛地特（Sulodexide）是一種具有纖溶酶原和抗血栓形成活性的藥物。
【推薦意見】
?舒洛地特和微粒純化的類黃酮片段可配合壓力治療用于下肢靜脈性潰瘍患者。
?馬栗種子提取物和己酮可可堿也可用于下肢靜脈性潰瘍患者。
?對于下肢靜脈性潰瘍患者不推薦常規(guī)使用抗生素。
3．小腿肌肉鍛煉：
小腿肌泵功能與VLUs的發(fā)病有重要關(guān)系。小腿腓腸肌泵功能受小腿肌肉收縮力、前負荷及后負荷影響。當存在反流時前負荷增加；當存在近端靜脈阻塞時后負荷增加。當各種原因引起的腓腸肌泵功能不全時，下肢靜脈壓升高，可導致靜脈性潰瘍形成及延緩潰瘍的愈合。小腿肌肉鍛煉可增強小腿肌肉力量，改善腓腸肌泵功能，改善下肢血流動力學環(huán)境，達到促進潰瘍愈合的目的。
【推薦意見】
下肢靜脈性潰瘍患者可接受適當?shù)男⊥燃∪忮憻?，例如接受連續(xù)8d腓腸肌等張訓練（跖屈運動），以改善腓腸肌泵的射血能力和潰瘍肢體的血流動力學。
四、下肢靜脈性潰瘍的外科治療
外科治療是糾正靜脈反流，促進潰瘍愈合的關(guān)鍵。目前多采用一期大隱靜脈高位結(jié)扎加剝脫術(shù)或腔內(nèi)熱消融手術(shù)，并結(jié)扎小腿穿通靜脈，尤其是潰瘍底部的穿通靜脈，同時予以潰瘍清創(chuàng)[49,50]?？梢砸罁?jù)術(shù)前輔助檢查結(jié)果，決定是否行深靜脈瓣膜修復術(shù)。根據(jù)創(chuàng)面情況進行I期或Ⅱ期游離植皮，也可在潰瘍周邊做深層交叉縫合，以利潰瘍愈合。應根據(jù)病情個體化地制定手術(shù)方案或綜合治療方案[3]。
【推薦意見】
?淺靜脈手術(shù)是治療靜脈性潰瘍最基本和不可少的手段。淺靜脈手術(shù)輔以壓力治療可有效促進潰瘍愈合和防止?jié)儚桶l(fā)。
?對于合并穿通靜脈功能不全者，可行SEPS或腔內(nèi)手術(shù)，尤其是針對潰瘍底部的穿通靜脈。
?如淺靜脈和穿通靜脈手術(shù)后療效不佳，經(jīng)彩超或靜脈造影確診深靜脈瓣膜功能不全Ⅱ~Ⅵ°（Kistner分級）可考慮行深靜脈瓣膜重建手術(shù)。
?當潰瘍較大時，可同期或二期行皮膚移植術(shù)，以加快潰瘍的愈合。
專家組成員
項目主持者（按姓氏漢語拼音排序）：陳忠（首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院血管外科）；王深明（中山大學附屬第一醫(yī)院血管外科）
執(zhí)筆者（按姓氏漢語拼音排序）：陳忠（首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院血管外科）；王深明（中山大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；姚陳（中山大學附屬第一醫(yī)院血管外科）
指南制定專家組成員（按姓氏漢語拼音排序）：常光其（中山大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；戴向晨（天津醫(yī)科大學總醫(yī)院血管外科）；符偉國（復旦大學附屬中山醫(yī)院血管外科）；戈小虎（新疆維吾爾自治區(qū)醫(yī)院血管外科）；谷涌泉（首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院血管外科）；郭偉（中國人民解放軍總醫(yī)院血管外科）；郭平凡（福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；郭曙光（昆明軍區(qū)總醫(yī)院血管外科）；郝斌（山西大醫(yī)院血管外科）；何菊（天津市第一中心醫(yī)院血管外科）；黃建華（中南大學湘雅醫(yī)院血管外科）；姜維良（哈爾濱醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院血管外科）；金輝（深圳大學總醫(yī)院血管外科）；金星（山東省立醫(yī)院血管外科）；景在平（上海長海醫(yī)院血管外科）；李雷（清華大學第一附屬醫(yī)院血管外科）；李震（鄭州大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；李曉強（南京鼓樓醫(yī)院血管外科）；李擁軍（北京醫(yī)院血管外科）；劉冰（哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；劉鵬（中日友好醫(yī)院心臟血管外科）；劉昌偉（北京協(xié)和醫(yī)院血管外科）；陸信武（上海交通大學醫(yī)學院附屬第九人民醫(yī)院血管外科）；曲樂豐（上海長征醫(yī)院血管外科）；舒暢（中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院血管外科）；覃曉（廣西醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；王豪夫（青島大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；王勁松（中山大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；王玉琦（復旦大學附屬中山醫(yī)院血管外科）；吳丹明（遼寧省人民醫(yī)院血管外科）；吳慶華（首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院血管外科）；肖占祥（海南省人民醫(yī)院血管外科）；辛世杰（中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；閆波（寧夏醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院血管外科）；姚陳（中山大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；葉志東（中日友好醫(yī)院心臟血管外科）；翟水亭（河南省人民醫(yī)院血管外科）；張柏根（上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院血管外科）；張嵐（上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院血管外科）；張福先（首都醫(yī)科大學附屬北京世紀壇醫(yī)院血管外科）；張鴻坤（浙江大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；張望德（首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院血管外科）；張小明（北京大學人民醫(yī)院血管外科）；章希煒（江蘇省人民醫(yī)院血管外科）；趙珺（上海市第六人民醫(yī)院血管外科）；趙紀春（四川大學華西醫(yī)院血管外科）；鄭月宏（北京協(xié)和醫(yī)院血管外科）；周為民（南昌大學附屬第二醫(yī)院血管外科）
利益沖突
所有作者均聲明不存在利益沖突
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1．靜脈活性藥物（venoactive drugs，VADs）：
2．穿通靜脈結(jié)扎和熱閉合術(shù)的手術(shù)適應證：
3．靜脈瓣膜部位的外包裹和縮窄術(shù)—間接瓣膜修復成形術(shù)：
（二）血管-骨肥大綜合征（Parkes-Weber syndrome，PWS）
表7深靜脈血栓形成后綜合征的Villalta評分系統(tǒng)（分）
外科治療是糾正靜脈反流，促進潰瘍愈合的關(guān)鍵。目前多采用一期大隱靜脈高位結(jié)扎加剝脫術(shù)或腔內(nèi)熱消融手術(shù)，并結(jié)扎小腿穿通靜脈，尤其是潰瘍底部的穿通靜脈，同時予以潰瘍清創(chuàng)[49,50]。可以依據(jù)術(shù)前輔助檢查結(jié)果，決定是否行深靜脈瓣膜修復術(shù)。根據(jù)創(chuàng)面情況進行I期或Ⅱ期游離植皮，也可在潰瘍周邊做深層交叉縫合，以利潰瘍愈合。應根據(jù)病情個體化地制定手術(shù)方案或綜合治療方案[3]。
【推薦意見】
?淺靜脈手術(shù)是治療靜脈性潰瘍最基本和不可少的手段。淺靜脈手術(shù)輔以壓力治療可有效促進潰瘍愈合和防止?jié)儚桶l(fā)。
?對于合并穿通靜脈功能不全者，可行SEPS或腔內(nèi)手術(shù)，尤其是針對潰瘍底部的穿通靜脈。
?如淺靜脈和穿通靜脈手術(shù)后療效不佳，經(jīng)彩超或靜脈造影確診深靜脈瓣膜功能不全Ⅱ~Ⅵ°（Kistner分級）可考慮行深靜脈瓣膜重建手術(shù)。
?當潰瘍較大時，可同期或二期行皮膚移植術(shù)，以加快潰瘍的愈合。
項目主持者（按姓氏漢語拼音排序）：陳忠（首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院血管外科）；王深明（中山大學附屬第一醫(yī)院血管外科）
執(zhí)筆者（按姓氏漢語拼音排序）：陳忠（首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院血管外科）；王深明（中山大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；姚陳（中山大學附屬第一醫(yī)院血管外科）
指南制定專家組成員（按姓氏漢語拼音排序）：常光其（中山大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；戴向晨（天津醫(yī)科大學總醫(yī)院血管外科）；符偉國（復旦大學附屬中山醫(yī)院血管外科）；戈小虎（新疆維吾爾自治區(qū)醫(yī)院血管外科）；谷涌泉（首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院血管外科）；郭偉（中國人民解放軍總醫(yī)院血管外科）；郭平凡（福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；郭曙光（昆明軍區(qū)總醫(yī)院血管外科）；郝斌（山西大醫(yī)院血管外科）；何菊（天津市第一中心醫(yī)院血管外科）；黃建華（中南大學湘雅醫(yī)院血管外科）；姜維良（哈爾濱醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院血管外科）；金輝（深圳大學總醫(yī)院血管外科）；金星（山東省立醫(yī)院血管外科）；景在平（上海長海醫(yī)院血管外科）；李雷（清華大學第一附屬醫(yī)院血管外科）；李震（鄭州大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；李曉強（南京鼓樓醫(yī)院血管外科）；李擁軍（北京醫(yī)院血管外科）；劉冰（哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；劉鵬（中日友好醫(yī)院心臟血管外科）；劉昌偉（北京協(xié)和醫(yī)院血管外科）；陸信武（上海交通大學醫(yī)學院附屬第九人民醫(yī)院血管外科）；曲樂豐（上海長征醫(yī)院血管外科）；舒暢（中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院血管外科）；覃曉（廣西醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；王豪夫（青島大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；王勁松（中山大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；王玉琦（復旦大學附屬中山醫(yī)院血管外科）；吳丹明（遼寧省人民醫(yī)院血管外科）；吳慶華（首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院血管外科）；肖占祥（海南省人民醫(yī)院血管外科）；辛世杰（中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；閆波（寧夏醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院血管外科）；姚陳（中山大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；葉志東（中日友好醫(yī)院心臟血管外科）；翟水亭（河南省人民醫(yī)院血管外科）；張柏根（上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院血管外科）；張嵐（上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院血管外科）；張福先（首都醫(yī)科大學附屬北京世紀壇醫(yī)院血管外科）；張鴻坤（浙江大學附屬第一醫(yī)院血管外科）；張望德（首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院血管外科）；張小明（北京大學人民醫(yī)院血管外科）；章希煒（江蘇省人民醫(yī)院血管外科）；趙珺（上海市第六人民醫(yī)院血管外科）；趙紀春（四川大學華西醫(yī)院血管外科）；鄭月宏（北京協(xié)和醫(yī)院血管外科）；周為民（南昌大學附屬第二醫(yī)院血管外科）
利益沖突
所有作者均聲明不存在利益沖突
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古代名醫(yī)孫思邈曾在《備急千金藥方》卷一《論診候》中有書“上醫(yī)醫(yī)未病之病，中醫(yī)治欲病，下醫(yī)治已病”。疾病的發(fā)生不是一蹴而就，而是一個日積月累的進展過程，學習、掌握健康知識，做自己的健康第一責任人，從日常生活習慣和方式做起，防病于未然。共筑健康中國建設(shè)新未來、共享新時代發(fā)展新生活。
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